دانشمندان علوم اعصاب پرده از راز بازیابی توانایی پلاستیسیته قشری در انسان بالغ برداشته اند

بازیابی پلاستیسیته قشری در مغز بالغ

در یک مطالعه بر روی موش توسط محققان دانشکده پزشکی در دانشگاه تافتس(Tufts) و ییل(Yale)آمریکا کشف شد که مکانیزم مولکولی حیاتی در جهت بلوغ عملکرد مغز کشف شده است. این کشف ممکن است بازیابی پلاستیسیته قشری در مغز بالغ را فراهم آورد. ریبیک و همکاران یک مکانیزم جدید مولکولی کشف کرده اند که برای بلوغ مغز حیاتی است و میتواند در جهت بازیابی پلاستیسیته در مغز پیر استفاده شود.

مغز انسان در دوران کودکی بسیار شکل پذیر است و همه پستانداران دوره حساسی را میگذرانند که در طی آن نواحی مختلف مغزشان در پاسخ به محرکهای محیطی ارتباطات خود را بازسازی میکنند. اختلال در نظم دقیق رشد مغز باعث آسیبهای جدی میشود. اختلالاتی همانند اوتیسم به طور بالقوه از اختلال در این دوره حساس ناشی میشوند.

مسئول تحقیقات و محقق دانشکده پزشکی دانشگاه تافتس, دکتر آدما ریبیک  میگوید:

“تا کنون میدانستیم که بلوغ اعصاب بازدارنده (inhibitory) در کنترل شروع دوره حساس پلاستیسیته نقش دارد اما اینکه چگونه این پلاستیسیته با بلوغ مغز متوقف میشود نامعلوم بود. ”

“در قبل شواهدی وجود داشت که مجموعه ای از مولکولها به نام SynCAM یا ” مولکولهای چسبندگی سلولهای سیناپسی” در این فرآیند دخیل هستند بنابراین تصمیم گرفتیم تا این مولکولهای به خصوص را بشکافیم.”

دکتر ریبیک و همکارانش تمرکز خود را بر قشر بینایی مغز معطوف کردند که مسئول پردازش صحنه های دیداری است و پلاستیسیته آن در گونه های مختلف جانوری آزمایش شده است.

ریبیک و همکاران نشان داده اند که پلاستیسیته مغزی به طور فعال از طریق مولکولهای سازماندهنده سیناپسی به نام SynCAM1  محدود می‎شود. این پروتِین در نورونهای بینابینی فعال هستند و پایانه های برانگیزاننده قشری-تالاموسی را به کار میگیرند. این پروتیین مسئول کنترل بلوغ بازدارندگی عصبی است و به طور فعال پلاستیسیته قشری را محدود میکند تا اینکه دوره حساس پلاستیسیته قشری پایان یابد.

محققان با استفاده از روش‌های پیشرفته ویروسی به همراه تکنیک‌های الکتروفیزیولوژیک توانستند فعالیت نورونها را در موش هوشیار و در حال پاسخ به محرکهای بینایی اندازه گیری کنند. آنها دریافتند که با حذف مولکول SynCAM1 از مغز پلاستیسیته قشر بینایی هم در موشهای جوان و هم مسن ها افزایش پیدا کرد.

تحقیقات بعدی روشن ساخت که SynCAM1 کنترل کننده یک نوع بسیار خاص از از ارتباطات مغزی سیناپسی است که در فاصله دور از قشر و بین تالاموس بینایی, قرارگرفته در زیر قشر, و نورونهای بازدرانده قشر واقع شده است. بدین ترتیب SynCAM1 موثر در شکل دهی سیناپسهای بین تالاموس و نورونهای بازدارنده است که از یک طرف به نورونهای بازدارنده کمک میکند تا به بلوغ برسند و از طرف دیگر به صورت فعالانه دوره حساس پلاستیسیته را محدود میکند.

پلاستیسیته برای دوره های آغازین رشد حیاتی است تا عملکرد نواحی مختلف مغز به بلوغ برسد. عملکردهای بلوغ یافته در ادامه توسط مولکولهایی مانند SynCAM1 تثبیت میشوند.

دکتر توماس بیدر و نفر دوم این تحقیق از دانشکده پزشکی دانشگاه تافتس میگوید :

” مطالعه ما یک مکانیزم بنیادی و کنترل کننده پلاستیسیته مغز را پیدا کرده است. جالبتر اینکه ما اکنون می‌توانیم نشان دهیم که یک فرآیند در مغز بالغ به طور فعال پلاستیسیته را سرکوب می‌کند”

” بدین ترتیب, توانایی محدود مغز بالغ برای تغییر را نمیتوان به سادگی نتیجه پیری دانست, بلکه مستقیما توسط مکانیزم SynCAM1  تحمیل می‌شود”.

“این یافته به ما این امکان را می‌دهد تا پلاستیسیته را دوباره در مغز بالغ به راه اندازیم که خود تاثیر چشمگیری در درمان اختلالاتی مانند اوتیسم خواهد داشت.”

این مطالعه در مجله  Cell Reportsمنتشر شده است.